Neuartige Polyomaviren in Menschen und nicht-humanen Primaten
Mensch & Buch (Verlag)
978-3-86387-413-1 (ISBN)
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Die YOPI-Risikogruppe (Young, Old, Pregnant, Immunocompromised) umfasst Kinder, ältere Menschen, Schwangere und Menschen mit geschwächtem Immunsystem, wobei die Schwächung der Abwehr durch angeborene oder erworbene Immundefekte hervorgerufen wird. Die erworbene Immunschwäche ist ein Resultat medizinischer Interventionen oder von Infektionen, wie der wohl bekanntesten viralen Immunschwächekrankheit AIDS. Angesichts der wachsenden Anzahl von Personen, die zur YOPI-Risikogruppe gezählt werden, stehen menschliche Polyomaviren als aufstrebende opportunistische Erreger zunehmend im Fokus wissenschaftlicher Untersuchungen. Polyomaviren weisen weltweit einen hohen Durchseuchungsgrad auf und sind in der Lage, nach einer langfristigen Verminderung der zellulären Immunitätslage, zu reaktivieren und schwerwiegende Erkrankungen hervorzurufen. 5-8% aller HIV positiven Patienten entwickeln eine, durch das humane JC-Polyomavirus (JCPyV) verursachte, degenerative Gehirnerkrankung mit hoher Mortalität; 6% der Nierentransplantatempfänger erkranken an der sogenannten Polyomavirus-assoziierten Nephropathie, hervorgerufen durch das humane BK-Polyomavirus (BKPyV) mit einem Verlust des Spenderorgans in 30% der Fälle. Zudem kodieren Polyomaviren für Onkogene und sind so in der Lage, Tumore zu erzeugen. Polyomaviren sind kleine, unbehüllte DNA-Viren. Die Ansteckung erfolgt in der frühen Kindheit hauptsächlich durch Schmierinfektion. Daher ist eine Desinfektion erschwert. Wichtigstes Werkzeug im Kampf gegen Polyomaviren ist deshalb die frühzeitige Erkennung der Infektion und die maßvolle Reduktion der medikamentösen Immunsuppression bei Transplantatempfängern sowie die Entwicklung verbesserter Nachweismethoden, neuartiger Medikamente und Impfungen. Die Anzahl bekannter Polyomaviren verdreifachte sich aufgrund verbesserter Untersuchungsmethoden innerhalb der letzten sechs Jahre nahezu. Darunter befinden sich zehn neue humane Polyomaviren, von denen zwei mit Erkrankungen des Menschen assoziiert werden konnten. Das mit der Hauterkrankung Trichodysplasia spinulosa (TS) assoziierte Polyomavirus (TSPyV) wird mit einer seltenen Haarfollikelerkrankung in Verbindung gebracht. Das Merkelzell-Polyomavirus (MCPyV) ist mit dem Merkelzellkarzinom (MCC), einem seltenen, neuroendokrinen Hauttumor vergesellschaftet. Eine Assoziation der restlichen acht humanen Polyomaviren mit Erkrankungen ist bisher nicht bekannt. Trotz der steigenden Bedeutung dieser Virusfamilie ist wenig über die Vielfalt ihrer Vertreter, deren Verbreitung und Ätiopathogenese bekannt. Versuche einer taxonomischen Gliederung gestalten sich schwierig, da sich der phylogenetische Stammbaum durch neuentdeckte Polyomaviren stetig wandelt. Das lässt eine komplexe evolutionäre Historie erwarten. Menschen und nicht-humanen Primaten durch nukleinsäure- und antikörperbasierte Nachweismethoden. Nicht-humane Primaten, als nächste Verwandte des Menschen, beherbergen eine große Anzahl von Viren mit hohem Infektionspotenzial für den Menschen und sind daher als Forschungsgegenstand von besonderem Interesse. Folgende Fragestellungen werden in der vorliegenden Dissertationsschrift bearbeitet: (i) Existieren weitere Polyomaviren in humanen und nicht-humanen Primaten? (ii) Wie gliedern sich diese Vertreter in den phylogenetischen Stammbaum der Polyomaviren ein? (iii) Liefern diese Viren Hinweise auf mögliche Transmissionswege, Tropismen und Pathogenitäten der Polyomaviren? (iv) Inwiefern lassen Polyomaviren in nichthumanen Primaten auf die Existenz bisher unbekannter menschlicher Polyomaviren schließen? Die Erkenntnisse dieser Arbeit sind wegbereitend für die Etablierung effektiverer Nachweismethoden und für zukünftige Studien, die die Pathogenität dieser potenziell onkogenen Viren zum Gegenstand haben.
| Sprache | deutsch |
|---|---|
| Einbandart | gebunden |
| Themenwelt | Veterinärmedizin |
| Schlagworte | Detektion • Infektion • Nachweismethoden • Pathogenität • Polyomaviren • Primaten |
| ISBN-10 | 3-86387-413-7 / 3863874137 |
| ISBN-13 | 978-3-86387-413-1 / 9783863874131 |
| Zustand | Neuware |
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