Narkolepsie, Hypersomnie und Tagesmüdigkeit (eBook)
142 Seiten
UNI-MED Verlag AG
978-3-8374-6423-8 (ISBN)
Autoren 6
Inhaltsverzeichnis 8
1. Einleitung 15
1.1. Narkolepsie und Hypersomnie in der wissenschaftlichen Literatur 15
1.2. Formen von Schlafstörungen 16
2. Grundlagen 18
2.1. Funktionen des Schlafes 18
2.1.1. Alte Theorien: Schlaf als Ruhezustand ohne spezifische Funktion 18
2.1.2. Aktuelle Theorien zur Funktion des Schlafes 18
2.2. Physiologie des Schlafes 21
2.2.1. Historische Entwicklung 21
2.2.1.1. Schlaf durch Unterversorgung 21
2.2.1.2. Schlaf als aktiver, lokalisierbarer Prozess 21
2.2.1.3. Die Ära des EEG 22
2.2.2. Einflussfaktoren auf den Schlaf 22
2.2.2.1. Homöostase 22
2.2.2.2. Biologische Rhythmen 23
2.2.2.3. Genetik 25
2.2.2.4. Hormone 25
2.2.2.5. Vegetatives Nervensystem 25
2.2.2.6. Alter 25
2.2.2.7. Pharmaka 26
2.2.2.8. Psychopathologie 26
2.2.2.9. Situation 26
2.2.2.10. Verhalten 27
2.2.2.11. Emotionen 27
2.2.2.12. Kognition 27
2.2.2.13. Synopsis 27
2.2.3. Innere Struktur des Schlafes 27
2.2.3.1. REMund Non-REM-Schlaf 27
2.2.3.2. Schlafunterbrechungen 28
2.2.3.3. Schlaflatenz 29
2.2.3.4. Non-REM-Schlaf 30
2.2.3.5. REM-Schlaf 31
2.2.4. Mechanismen der Schlafregulation 32
2.2.4.1. "Klassische" Neurotransmitter 32
2.2.4.2. Hypocretin 32
2.2.4.3. Andere Neuropeptide 33
2.2.4.4. Adenosin 33
2.2.4.5. Histamin 33
2.2.4.6. Andere Substanzen 34
2.2.4.7. REM-Schlaf 34
2.3. Messung des Schlafes 34
2.3.1. Verhaltensbeobachtung und Introspektion 34
2.3.1.1. Aktigraphie 34
2.3.1.2. Schlafprotokolle 36
2.3.2. Polysomnographie 36
2.4. Messung der Schläfrigkeit 37
2.4.1. Subjektives Erleben 37
2.4.1.1. Fragebögen zur Erfassung der aktuellen Schläfrigkeit 37
2.4.1.2. Längerfristige Beobachtung – Epworth Sleepiness Scale 38
2.4.2. Physiologische Ebene 38
2.4.2.1. Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) 38
2.4.2.2. Maintenance of Wakefulness Test (MWT) 39
2.4.2.3. Pupillographischer Schläfrigkeits Test (PST) 40
2.4.3. Psychomotorische Leistung 40
2.4.3.1. Daueraufmerksamkeitstests 40
2.4.3.2. Vigilanztests 40
2.4.3.3. Fahrsimulatoren 41
3. Narkolepsie 42
3.1. Geschichte 42
3.1.1. Die ersten hundert Jahre 42
3.1.2. HLA-Bindung 43
3.1.3. Hypocretin-Defizit 43
3.1.4. Narkolepsie als Autoimmunerkrankung 44
3.2. Formen der Narkolepsie 44
3.2.1. Narkolepsie mit und ohne Kataplexien 44
3.2.2. Symptomatische Narkolepsie 45
3.2.3. Isolierte Symptome der Narkolepsie 45
3.3. Symptome 46
3.3.1. Tagesschläfrigkeit und assoziierte Symptome 46
3.3.1.1. Müdigkeit und Schläfrigkeit 46
3.3.1.2. Einschlafattacken 46
3.3.1.3. Automatisches Verhalten 47
3.3.1.4. Konzentrationsund Aufmerksamkeitsstörungen 47
3.3.1.5. Andere körperliche Symptome 47
3.3.2. Symptome des dissoziierten REM-Schlafs 47
3.3.2.1. Kataplexien 47
3.3.2.2. Schlafbezogene Halluzinationen (hypnagoge und hypnopompe Halluzinationen 49
3.3.2.3. Schlaflähmung 49
3.3.3. Schlafstörungen und Träume 50
3.3.4. Weitere Symptome 50
3.3.4.1. Adipositas 50
3.3.4.2. Kopfschmerzen und Migräne 50
3.3.4.3. Nackenschmerzen 50
3.3.4.4. Potenzstörungen und Libidoverlust 51
3.3.4.5. Gedächtnisstörungen 51
3.3.4.6. Störung des Geruchssinns 51
3.3.5. Kombination von Symptomen 51
3.3.6. Psychosoziale Folgen 52
3.3.6.1. Allgemein 52
3.3.6.2. Privatleben 52
3.3.6.3. Partnerschaft und Familie 52
3.3.6.4. Schulbildung 52
3.3.6.5. Erwerbstätigkeit 53
3.3.6.6. Lebensqualität 53
3.4. Klinische Befunde 53
3.4.1. Körperliche Untersuchung 53
3.4.2. Psychopathologischer Befund 53
3.4.3. Laboruntersuchungen 53
3.4.4. Weitere Zusatzuntersuchungen 53
3.4.5. Polysomnographie 54
3.4.5.1. Dissoziierter REM-Schlaf 55
3.4.6. MSLT 56
3.4.7. Vigilanztests 58
3.4.8. Immungenetische Untersuchung (HLA-Typisierung) 58
3.4.9. Hypocretin-1-Bestimmung im Liquor 58
3.4.10. Fragebögen 58
3.5. Mit der Narkolepsie assoziierte Erkrankungen 59
3.5.1. Schlafapnoe-Syndrome 59
3.5.2. Periodische Beinbewegungen im Schlaf 59
3.5.3. REM-Schlaf-Verhaltensstörung 60
3.5.4. Non-REM-Parasomnien 60
3.5.5. Depression 60
3.5.6. Diabetes mellitus Typ II 60
3.6. Verlauf und Epidemiologie 61
3.6.1. Erkrankungsbeginn 61
3.6.2. Phänotypen 61
3.6.3. Entwicklungsdynamik 61
3.6.4. Epidemiologie 62
3.6.4.1. Prävalenz 62
3.6.4.2. Geschlechterverhältnis 62
3.6.4.3. Familiäre Häufung 62
3.7. Ätiologie und Pathophysiologie 63
3.7.1. Unterscheidung Narkolepsie Typ 1 und Typ 2 63
3.7.2. Einschlaf-REM-Perioden (SOREM) 63
3.7.3. Hypocretin-Defizit 63
3.7.4. Histamin-Dysregulation 66
3.7.5. HLA-Bindung 66
3.7.6. T-Zell-Rezeptor 67
3.7.7. Rolle der T-Zellen 68
3.7.8. Ätiologie 69
3.8. Therapie 70
3.8.1. Medikamentöse Therapie 70
3.8.1.1. Kombiniert wirksame Medikamente 71
3.8.1.1.1. Natriumoxybat (GHB) 71
3.8.1.1.2. Pitolisant 72
3.8.1.2. Medikamente gegen Tagesschläfrigkeit 74
3.8.1.2.1. Modafinil 74
3.8.1.2.2. Methylphenidat 74
3.8.1.2.3. Solriamfetol 75
3.8.1.2.4. Amphetamin und Amphetaminderivate 76
3.8.1.2.5. Ephedrin 77
3.8.1.2.6. Natriumoxybat 77
3.8.1.2.7. Koffein 77
3.8.1.2.8. Nikotin 77
3.8.1.3. Medikamente gegen Kataplexien und andere REM-Schlafbezogene Symptome 78
3.8.1.3.1. Clomipramin 78
3.8.1.3.2. Andere trizyklische Antidepressiva 78
3.8.1.3.3. Serotoninund NoradrenalinWiederaufnahme-Hemmer 79
3.8.1.3.4. MAO-Hemmer 79
3.8.1.4. Mittel gegen Schlafstörungen (Hypnotika) 79
3.8.1.5. Spezielle Probleme der Pharmakotherapie 80
3.8.1.5.1. Medikamentenkombinationen, Interaktionen 80
3.8.1.5.2. Missbrauch, Abhängigkeit und Sucht 80
3.8.1.5.3. Wirkungsverlust 80
3.8.1.5.4. Ungenügende Wirksamkeit der Stimulanzien 81
3.8.1.5.5. Dosistitration und Bedarfsmedikation 81
3.8.1.6. "Alternative" Behandlungsmethoden 81
3.8.1.7. Zukünftige Behandlungsoptionen 81
3.8.1.7.1. Neue Antidepressiva 81
3.8.1.7.2. Immunsuppression 81
3.8.1.8. Hypocretin-Agonisten/-Ersatz 82
3.8.2. Behandlung von assoziierten Erkrankungen 82
3.8.2.1. Obstruktive Schlafapnoe 82
3.8.2.2. Periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS) 83
3.8.2.3. REM-Schlaf-Verhaltensstörung 83
3.8.2.4. Non-REM-Parasomnien 83
3.8.2.5. Depressionen 83
3.8.3. Nicht-medikamentöse Therapie und Verhaltensstrategien 83
3.8.3.1. Tagesgestaltung 83
3.8.3.2. Pausen und Nickerchen ("NapStrategien") 84
3.8.3.3. Stabilisierung des Schlaf-WachRhythmus 84
3.8.3.4. Ernährung 84
3.8.3.5. Kataplexien 85
3.8.3.6. Schlaflähmungen und hypnagoge Halluzinationen 85
3.8.3.7. Alpträume 85
3.8.4. Psychosoziale Aspekte 85
3.8.4.1. Umgang mit der Erkrankung 85
3.8.4.2. Depression 86
3.8.4.3. Angehörige und Partner 86
3.8.4.4. Selbsthilfegruppen 86
3.9. Differenzialdiagnose der Kataplexie 86
3.9.1. Synkopen 86
3.9.2. Epileptische Anfälle 86
3.9.3. Kataplexieähnliche Zustände beim Gesunden 87
3.9.4. Psychogene Anfälle 87
3.9.5. Andere Lähmungsformen 87
3.10. Narkolepsie bei Kindern und Jugendlichen 87
3.10.1. Epidemiologie 87
3.10.2. Symptome 88
3.10.3. Diagnostik 89
3.10.3.1. Modifizierte Fragebögen 89
3.10.3.2. Vigilanzund Daueraufmerksamkeitstests 89
3.10.3.3. Polysomnographie und MSLT 89
3.10.3.4. Provokation von Kataplexien unter Videobeobachtung 89
3.10.4. Differenzialdiagnose 89
3.10.4.1. Tagesschläfrigkeit 89
3.10.4.2. Kataplexien 90
3.10.5. Therapie 90
3.10.5.1. Nicht-medikamentöse Therapie 90
3.10.5.2. Medikamentöse Therapie 90
3.11. Spezielle Lebenssituationen 90
3.11.1. Schwangerschaft und Stillzeit 90
3.11.2. Narkose 91
4. Idiopathische Hypersomnie 93
4.1. Definition 93
4.1.1. Idiopathische Hypersomnie nach Roth 93
4.1.2. Formen der idiopathischen Hypersomnie 93
4.2. Symptome 95
4.2.1. Tagesschläfrigkeit 95
4.2.2. Tagschlafepisoden 95
4.2.3. Schlaftrunkenheit, schwere Erweckbarkeit am Morgen 95
4.2.4. Hypnagoge Halluzinationen und Schlaflähmungen 96
4.2.5. Träume 96
4.2.6. Adipositas 96
4.3. Befunde 96
4.3.1. Polysomnographie 96
4.3.2. Ad-libitum-Schlaf 97
4.3.3. Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) 97
4.3.4. MWT und Vigilanztests 98
4.3.5. HLA-Assoziation 98
4.3.6. Hypocretin im Liquor 98
4.4. Verlauf und Epidemiologie 98
4.4.1. Häufigkeit 98
4.4.2. Geschlechterverhältnis 98
4.4.3. Altersverteilung 98
4.4.4. Verlauf 98
4.5. Pathophysiologie und Ätiologie 99
4.5.1. Monoamine 99
4.5.2. Hereditäre Faktoren 99
4.6. Therapie 100
4.6.1. Nicht-medikamentöse Therapie 100
4.6.2. Stimulanzien 100
4.6.3. Natriumoxybat 101
5. Kleine-Levin-Syndrom 102
5.1. Grundlagen 102
5.3. Symptome 102
5.3.1. Verlauf der Episoden 102
5.3.2. Verlängerte Schlafdauer und Tagesschläfrigkeit 103
5.3.3. Psychische Veränderungen 103
5.3.4. Essverhalten 103
5.3.5. Hypersexualität 103
5.3.6. Weitere Symptome 103
5.4. Befunde 104
5.4.1. Befunde während der hypersomnischen Episoden 104
5.4.1.1. Polysomnographie 104
5.4.1.2. MSLT 104
5.4.1.3. EEG 104
5.4.1.4. Laborbefunde 104
5.4.1.5. Bildgebende Verfahren 104
5.4.1.6. Sonstige Befunde 104
5.4.2. Befunde im Intervall 104
5.5. Epidemiologie und Verlauf 105
5.5.1. Häufigkeit 105
5.5.2. Alter und Geschlecht 105
5.5.3. Verlauf 105
5.6. Ätiologie und Pathophysiologie 105
5.6.1. Neuropathologische Befunde 105
5.6.2. Zirkadiane Rhythmik und endokrine Funktionen 105
5.6.3. Hereditäre Faktoren und Ethnizität 106
5.7. Therapie 106
5.8. Differenzialdiagnose 106
5.8.1. Erste Episode 106
5.8.2. Weitere Episoden 107
6. Andere Hypersomnien mit zentralem Ursprung 108
6.1. Hypersomnie durch eine körperliche Erkrankung 108
6.1.1. Zerebrale Erkrankungen 109
6.1.1.1. Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata) 109
6.1.1.2. Schädel-Hirn-Trauma 109
6.1.1.3. Parkinson-Erkrankung 110
6.1.1.4. Chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS) 110
6.1.2. Körperliche Erkrankungen 110
6.2. Hypersomnie durch Medikamentenoder Substanzgebrauch 111
6.3. Hypersomnie im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen 112
6.3.1. Atypische und saisonale Depression 112
6.3.2. Somatoforme Störungen 113
6.3.3. Dissoziative Störung 113
6.3.4. Neurasthenie 113
6.4. Schlafmangelsyndrom 113
6.4.1. Klinik 113
6.4.2. Ätiologie und Pathophysiologie 114
6.4.3. Diagnosesicherung und Therapie 115
7. Differenzialdiagnose der Tagesschläfrigkeit bzw. Hypersomnie 116
7.1. Ursachen hypersomnischer Syndrome 116
7.1.1. Ungenügende Schlafdauer 116
7.1.1.2. Schichtarbeit 116
7.1.1.3. Insomnie 116
7.1.1.4. Zirkadiane Schlaf-WachRhythmus-Störungen 116
7.1.2. Fragmentierter Schlaf 116
7.1.2.1. Obstruktives SchlafapnoeSyndrom 117
7.1.2.2. Zentrale Schlafapnoe 117
7.1.2.3. Periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf 117
7.1.2.4. Bruxismus 117
7.1.2.5. Nächtlicher gastroösophagealer Reflux 118
7.1.2.6. Andere körperliche Erkrankungen 118
7.1.3. Medikamentöse und toxische Einflüsse 118
7.1.4. Körperliche Erkrankungen 118
7.1.5. Psychische Erkrankungen 118
7.2. Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Tagesschläfrigkeit 119
7.2.1. Anamnese 119
7.2.2. Körperliche Untersuchung 119
7.2.3. Klinisch-chemisches Labor 119
7.2.4. Schlafprotokoll 120
7.2.5. Kardiorespiratorische Polygraphie ("Apnoe-Screening") 120
7.2.6. Vigilanztests und Daueraufmerksamkeitstests 120
7.2.7. Schlaflabordiagnostik 120
8. Rechtliche Aspekte 121
8.1. Schule 121
8.2. Beruf 121
8.2.1. Schwerbehindertengesetz 122
8.2.2. Berufliche Rehabilitation und Umschulung 122
8.3. Führerschein 122
8.4. Schwerbehindertengesetz 124
8.5. Rentenrecht (Erwerbsunfähigkeit und Berufsunfähigkeit) 125
9. Literatur 126
Index 140
| Erscheint lt. Verlag | 1.6.2021 |
|---|---|
| Reihe/Serie | UNI-MED Science |
| Verlagsort | Bremen |
| Sprache | deutsch |
| Themenwelt | Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete ► Neurologie |
| Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete ► Psychiatrie / Psychotherapie | |
| Schlagworte | Hypersomnie • Narkolepsie • Tagesmüdigkeit |
| ISBN-10 | 3-8374-6423-7 / 3837464237 |
| ISBN-13 | 978-3-8374-6423-8 / 9783837464238 |
| Informationen gemäß Produktsicherheitsverordnung (GPSR) | |
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