15-Deoxy-Delta(12,14)-Prostaglandin J2 als Modulator der Makrophagenfunktion (eBook)
61 Seiten
GRIN Verlag
978-3-668-37416-4 (ISBN)
Im Zuge solcher Untersuchungen wurde 15d-PGJ2 als vielversprechender endogener PPARγ-Ligand mit potentieller antiinflammatorischer Wirkung identifiziert und in den Mittelpunkt jahrelanger Forschung gerückt. Ziel dieser Arbeit ist es, anhand einschlägiger Literatur die Effekte, welche 15d-PGJ2 auf die Genexpression in Makrophagen ausübt, und deren Folgen für das Fortschreiten der Atherosklerose zu analysieren.
In zahlreichen In-vivo- und In-vitro-Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass 15d-PGJ2 antiatherogene Effekte erzielt, indem es in Signalwege und Genregulationsmechanismen eingreift und auf diese Weise die Genexpression in Makrophagen moduliert. Durch die Aktivierung von PPARγ induziert 15d-PGJ2 vorwiegend die Expression von Genen, deren Produkte maßgeblich an der Lipidhomöostase in Makrophagen und Schaumzellen beteiligt sind. So fördert 15d-PGJ2-aktivierter PPARγ beispielsweise die Expression des Scavenger-Rezeptors CD36 in Makrophagen, was zunächst in einer erhöhten Aufnahme von oxLDL resultiert. Durch anschließende Förderung des reversen Cholesterintransportes schützt PPARγ die Arterienwand vor der Exposition mit großen Mengen an oxLDL und vor ausufernder Schaumzellbildung. Darüber hinaus inhibiert 15d-PGJ2 durch das Einschreiten in unterschiedliche Signalwege die Expression verschiedener proinflammatorischer Zytokine und Entzündungsmediatoren.
Bis dato konnten unter anderem die Inhibierung der Expression von IL-1β, IL-6, IL-12, TNFα, MMP-9, GM-CSF, COX-2, Gewebethromboplastin, iNOS und MCP-1 nachgewiesen werden. Dabei spielt neben der PPARγ-Aktivierung, die Hemmung des NF-κB-Signalweges und der ERK-Kaskade eine Rolle, die 15d-PGJ2 durch direkte Inhibierung erwirkt.
Als Inhibitor der Expression inflammatorischer Moleküle, welche auch das Krankheitsbild der Atherosklerose beeinflussen, nimmt 15d-PGJ2 eine wichtige Rolle beim Abklingen von Entzündungen ein. Auf diese Weise wirkt es dem Fortschreiten der Atherogenese entgegen.
| Erscheint lt. Verlag | 4.1.2017 |
|---|---|
| Verlagsort | München |
| Sprache | deutsch |
| Themenwelt | Sachbuch/Ratgeber ► Gesundheit / Leben / Psychologie ► Ernährung / Diät / Fasten |
| Medizin / Pharmazie | |
| Naturwissenschaften ► Biologie | |
| Technik | |
| Weitere Fachgebiete ► Land- / Forstwirtschaft / Fischerei | |
| Schlagworte | 15d-PGJ • antiinflammatorisch • Atherogenese • Atherosklerose • erk • Genexpression • Herzinfarkt • Kardiovaskuläre Erkrankungen • Makrophage • Myokardinfarkt • NFkB-Signalweg • Plaque-Bildung • PPAR • Prostaglandin • Schaumzellbildung • Schlaganfall |
| ISBN-10 | 3-668-37416-3 / 3668374163 |
| ISBN-13 | 978-3-668-37416-4 / 9783668374164 |
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