Autismus im Erwachsenenalter (eBook)

Sanna Stroth, Anika Langmann, Inge Kamp-Becker (Autoren)

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2025 | 1. Auflage 2025
124 Seiten
Hogrefe Verlag GmbH & Co. KG
978-3-8444-3174-2 (ISBN)

Infos

Autismus-Spektrum-Störungen gehören nach ICD-11 und DSM-5 zu den Neuronalen Entwicklungsstörungen und gehen mit Schwierigkeiten in der sozialen Interaktion und Kommunikation sowie mit repetitiven, stereotypen Verhaltensweisen einher. Die Symptome beginnen in der Kindheit und persistieren in der Regel über die Lebensspanne. Erst seit einigen Jahren tritt Autismus im Erwachsenenalter ins Bewusstsein der Öffentlichkeit, lange Zeit ging man davon aus, dass Autismus nur Kinder betrifft. Dieser Band nimmt die Besonderheiten von Autismus im Erwachsenenalter in den Fokus. Das Buch beschreibt die vielfältigen Erscheinungsformen der Autismus-Spektrum-Störung im Erwachsenenalter und fasst den aktuellen Wissensstand zu Klassifikation, Epidemiologie, Verlauf und Ätiologie der Störung zusammen. Die Entwicklung der Symptomatik über die Lebensspanne ist sehr variabel und hängt von Faktoren wie Intelligenz und Sprachfähigkeit ab. Zudem wird die autistische Symptomatik häufig von anderen psychischen Störungen begleitet, die das individuelle Funktionsniveau bestimmen. Der Band geht auf häufig vorkommende komorbide Störungen ein und stellt wichtige diagnostische Instrumente vor. Er liefert praxisnahe Informationen für die Therapie der Störung unter Berücksichtigung der autismusspezifischen Besonderheiten. Konkrete, umsetzbare Therapiebausteine und Methoden, die speziell auf die Bedürfnisse von erwachsenen Personen mit Autismus zugeschnitten sind, werden anhand von Fallbeispielen beschrieben.

Textauszug

2  Störungstheorien und -modelle

Autismus wird aktuell als eine überwiegend polygenetisch verursachte, neurobiologisch verankerte Entwicklungsstörung verstanden. Es wird die Interaktion verschiedener biologischer und psychosozialer Faktoren angenommen, darunter genetische sowie epigenetische Prozesse, Besonderheiten der Hirnentwicklung und -funktion, Störungen kognitiver Prozesse und der Sprachentwicklung sowie Störungen der sozial-emotionalen Entwicklung. Ein empirisch eindeutig belegtes Modell, das diese einzelnen Faktoren umfassend integrieren könnte, gibt es bis heute nicht. Abbildung 3 gibt einen Überblick über die Bestandteile eines vereinfachten, theoretischen Modells, wobei mögliche Wechselwirkungen zwischen den Bereichen nur bedingt berücksichtigt sind. Eine empirische Überprüfung des dargestellten Modells liegt nicht vor. Es kann aber die Erarbeitung individueller Faktoren, die zur Entwicklung der vorliegenden Symptomatik geführt haben können, unterstützen. Im Folgenden werden die wichtigsten ursächlichen Faktoren einzeln dargestellt.

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|30|2.1  Genetik

Ergebnisse von Zwillingsstudien, Familienstudien sowie zytogenetischen, molekulargenetischen und epigenetischen Untersuchungen weisen auf eine Heritabilität von ca. 80 % hin. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2016 wies Vererbbarkeitsschätzungen von 64 % bis zu 93 % aus. Die Schwankungen der Zahlen sind mit unterschiedlichen diagnostischen Definitionen zu erklären. Bei einer breiteren Definition (Prävalenzschätzung von 5 %) lag die Übereinstimmung (Konkordanzrate) bei eineiigen Zwillingen bei 98 %, bei zweieiigen Zwillingen bei 53 %. Wurde eine engere Definition der diagnostischen Kriterien zugrunde gelegt (Prävalenzschätzung von 1 %), war die Konkordanzrate bei eineiigen Zwillingen vergleichbar, aber die Übereinstimmung bei zweieiigen Zwillingen stieg sogar auf 67 % an (Tick et al., 2016).

Zwillingsstudien zeigen also eindeutig einen Anteil genetischer Vorgänge an der Verursachung der autistischen Merkmale, allerdings ist bis heute keine einzelne genetische Variation bekannt, die die meisten Fälle von Autismus erklären könnte. Es scheint eine Vielzahl an Risikogenen an der Entstehung der vielfältigen Pathologie und Heterogenität des Autismus beteiligt zu sein.

2.2  Neurobiologische Faktoren

Viele der identifizierten Risikogene verändern die synaptische Plastizität neuronaler Netzwerke, sodass Autismus heute als eine „Konnektivitätsstörung“ (dysconnectivity disorder) bezeichnet wird. In zahlreichen Einzelbefunden wurden anatomischen Auffälligkeiten bereits in der frühen Kindheit gezeigt: Kleinkinder (im Alter von zwei bis vier Jahren) mit einer Autismus-Diagnose zeigen ein größeres Hirnvolumen als altersentsprechend entwickelte Kinder ohne somatische oder psychische Störungen. Im Alter zwischen sechs und acht Jahren scheint sich das überschießende Wachstum vor allem der grauen Substanz wieder zu relativieren und fortan stabil zu bleiben. In einer neueren Studie wurden sogar bereits intrauterin während der Reifung von funktional verbundenen Netzwerken, die für die Verarbeitung von sozialen Reizen relevant sind, Veränderungen bei Föten von Müttern gefunden, die bereits ein Kind mit Autismus geboren hatten (Ciarrusta et al., 2019).

Diese Beobachtungen führen zu dem Schluss, dass der Verlauf der Hirnreifung bei Menschen mit Autismus verändert ist: Auf eine frühe Phase des übermäßigen Wachstums folgt eine Phase des gehemmten Wachstums, was wiederum zu einem verminderten Hirnvolumen im höheren Erwachsenenalter führt. Darüber hinaus scheint diese atypische Hirnentwicklung für einzelne Hirnregionen besonders zuzutreffen, nämlich für frontale und temporale Bereiche – weniger dagegen für parietale und okzipitale Regionen. Dabei scheinen sowohl die zeitliche als auch die regionale Abfolge der Hirnreifung bei Vorliegen von Autismus gestört zu sein.

Die Annahme, dass sich die erheblichen Auffälligkeiten im Verhalten in eindeutigen Anomalien des Gehirns widerspiegeln müssten, lässt sich allerdings nicht bestätigen. Im Gegenteil, die Forschungsergebnisse sind bis heute nicht eindeutig – es gibt keine anatomische Auffälligkeit, die spezifisch und universell bei jedem Menschen mit Au|31|tismus vorliegt und bei anderen Diagnosen nicht ebenfalls zu beobachten wäre. Im Verlauf der Störung zeigen sich jedoch atypische Entwicklungen der Anatomie sowie von Funktion und Konnektivität des Gehirns in einzelnen neuronalen Systemen.

2.3  Soziale Orientierung

Bei Menschen ohne Autismus ist die Wahrnehmung sozialer Stimuli in die Belohnungsnetzwerke des Gehirns integriert, was zu einer Verstärkung der sozialen Orientierung führt. Bei Menschen mit Autismus scheint dieser Prozess jedoch gestört. In vielen Studien konnte nachgewiesen werden, dass soziale Reize weniger mit Aktivierungen in Belohnungsnetzwerken des Gehirns verbunden sind, die Beschäftigung mit stereotypen Interessen mit verstärkter Aktivierung. Defizite in der sozialen Orientierung führen zu Beeinträchtigungen der sozialen Kompetenzen. Dies ist nicht nur für das alltägliche Leben der Menschen mit Autismus von Relevanz, sondern auch für den therapeutischen Prozess: Soziale Verstärker wie Lächeln, Loben und gemeinsame Freude an einer Interaktion werden kaum wahrgenommen und eine belohnende Wirkung kann nicht einfach vorausgesetzt werden.

2.4  Kognitive Faktoren

2.4.1  Theorie der schwachen zentralen Kohärenz

Menschen mit Autismus fokussieren mehr auf Details und formale Aspekte ihrer Umgebung. Der Fokus liegt stärker auf den basalen Ebenen der Reizverarbeitung als auf der Integration verschiedener Wahrnehmungsaspekte zu einem größeren Ganzen. Entsprechend ist das Erkennen abstrakter Bedeutung erschwert. Frith (1989) postuliert in dem Modell der „schwachen zentralen Kohärenz“ einen Wahrnehmungsstil, bei dem globale Reizverarbeitungsstrategien zugunsten lokaler Strategien vernachlässigt werden.

Informationen werden nicht in einen großen, sinngebenden Kontext gestellt, um sie zu einer Gesamtwahrnehmung zusammenzufügen. Daraus entstehen Schwächen in der globalen Verarbeitung von symbolhaft-abstraktem Material einerseits und Stärken in der lokalen Verarbeitung einzelner Details andererseits. Diese Theorie wird durch eine Reihe von Befunden gestützt, die zeigt, dass Menschen mit Autismus beispielsweise beim Legen von Puzzles, beim Herauslösen geometrischer Figuren aus komplexen visuellen Bildern (vgl. hierzu die Beispielaufgabe aus der Embedded Figures Task in Abbildung 4) oder der Mosaikaufgabe im HAWIK- bzw. WISC-Intelligenztest gute Leistungen erbringen können. Dagegen weisen Menschen mit Autismus beispielsweise beim Erkennen emotionaler Ausdrücke in Gesichtern – einer Aufgabe, die eine ganzheitliche, holistische Verarbeitungsstrategie erfordert – Schwächen auf. Dieser Wahrnehmungsstil wird mit einer verminderten neuronalen Konnektivität in Verbindung gebracht (vgl. dazu Kapitel 2.2).

|32|Im diagnostischen Kontext wird eine Tendenz zu lokalen Verarbeitungsstrategien insbesondere in Beschreibungen von sozialen Szenen in Abbildungen deutlich, bei denen Menschen mit Autismus spontan viele Details benennen, aber den sozialen Zusammenhang nicht herstellen. Im Alltag und im Rahmen einer Psychotherapie können Patient:innen mit Autismus die Symbolik in sprachlichen Bildern und Metaphern nur unzureichend erfassen, was regelmäßig zu Missverständnissen führen kann. Auch ein Fokussieren der Aufmerksamkeit auf ausschließlich positive oder ausschließlich negative Aspekte einer Situation („Schwarz-Weiß-Malerei“) ist häufig.

2.4.2  Theorie der exekutiven Dysfunktion

Die sogenannten „exekutiven Funktionen“ umfassen kognitive Prozesse, die bei der Handlungsplanung sowie der Aufrechterhaltung von Motivation und Aktion bei der Zielerreichung eine Rolle spielen. Dabei handelt es sich um unterschiedliche Prozesse wie Planen, Problemlösen, Entscheidungsfindung, die Hemmung irrelevanter Reaktionen, mentale Flexibilität, Anpassungsfähigkeit, emotionale Regulation, Impulskontrolle und Selbstbeobachtung. Diese mentalen Prozesse sind an einer Vielzahl kognitiver Vorgänge beteiligt und bilden die Grundlage, um ...

Produkt-Details

• Erscheint lt. Verlag: 12.5.2025
• Reihe/Serie: Fortschritte der Psychotherapie
• Sprache: deutsch
• Themenwelt: Geisteswissenschaften ► Psychologie
• Schlagworte: Autismus • Autismus-Spektrum-Störung • Emotionsregulation • Kognitive Verhaltenstherapie • Kommunikation • neuronale Entwicklungsstörung • Partnerschaft • Psychische Störung • Rigidität • Soziale Interaktion • Soziale Wahrnehmung • Stereotype Verhaltensweisen
• ISBN-10: 3-8444-3174-8 / 3844431748
• ISBN-13: 978-3-8444-3174-2 / 9783844431742